يقول العلماء إن الإجهاد المزمن يمكن أن يكون عاملاً وراء مرض الزهايمر

(لويس الفاريز / ديجيتال فيجن / جيتي إيماجيس)

جزء من المشكلة في إيجاد علاج لـمرض الزهايمرالمرض لا يزال هناك الكثير عن المرض الذي لا نفهمه تمامًا - بما في ذلك بالضبط كيف ولماذا يبدأ في الدماغ. تشير دراسة جديدة الآن إلى أن الإجهاد المزمن قد يلعب دورًا مهمًا في هذه العملية.

يركز البحث على محور الغدة النخامية، الغدة الكظرية (محور HPA) ، مسار يربط جزأين من الدماغ بالغدد الموجودة فوق الكليتين مباشرة. يتحكم محور HPA في مجموعة متنوعة من العمليات البيولوجية ويساعد في إدارة تفاعلنا مع الإجهاد.

في مراجعة الدراسات السابقة ، يستكشف الباحثون كيف يتم ربط الإجهاد المزمن بشكل متزايدمرض الزهايمر، مما يشير إلى أن إدارة مستويات التوتر في وقت مبكر من الحياة يمكن أن تكون إحدى الطرق لتقليل خطر الإصابة بالأمراض التنكسية العصبية في وقت لاحق.

'ما نعرفه هو أن الإجهاد المزمن يؤثر على العديد من المسارات البيولوجية داخل أجسامنا' يقول عالم الوراثة الجزيئي ديفيد جروث من جامعة كيرتن في أستراليا.

'هناك تفاعل حميم بين التعرض للإجهاد المزمن والمسارات التي تؤثر على رد فعل الجسم لمثل هذا الإجهاد.'

جزء من وظيفة محور HPA هو تنظيم إفراز هرمون الستيرويد الكورتيزول : كلما زاد الضغط ، زاد إفراز الكورتيزول. الهرمون ، وهو جزء من فئة تعرف باسم هرمونات القشرانيات السكرية ، يزيد نسبة السكر في الدم ويثبط جهاز المناعة.

غالبًا ما يُلاحظ اضطراب محور HPA والزيادات اللاحقة في مستويات الكورتيزول في حالات مرض الزهايمر. ومع ذلك ، فإن سبب ذلك بالضبط - والعوامل الوراثية أو البيئية التي قد تساهم في حدوثه - ليس شيئًا اكتشفه العلماء تمامًا.

في الدراسة ، يقترح الباحثون أن العوامل الوراثية التي تؤثر على محور HPA قد تؤثر أيضًا على الالتهاب في الدماغ ، والذي من المعروف أنه يساهم في تلف الخلايا العصبية التي تظهر في أمراض مثل مرض الزهايمر.

يمكن أن تؤثر الاختلافات الجينية داخل هذه المسارات على الطريقة التي يتصرف بها الجهاز المناعي للدماغ مما يؤدي إلى استجابة مختلة وظيفيًا ، يقول غروث .

'في الدماغ ، يؤدي هذا إلى اضطراب مزمن في عمليات الدماغ الطبيعية ، مما يزيد من مخاطر التنكس العصبي اللاحق والخرف في نهاية المطاف.'

على وجه التحديد ، يفترض الفريق أن الإجهاد المزمن يمكن أن يؤدي إلى استجابة الجلوكوكورتيكويد التي تهيئ الخلايا الدبقية الصغيرة - الخلايا المناعية للدماغ - لتصبح أكثر التهابات ، مما يزيد من خطر التنكس العصبي.

الاختلافات الجينية في كيفية تفاعل محور HPA مع الإجهاد يمكن أن تكون أساسية في مدى شدة ذلك الخلايا الدبقية الصغيرة يقترح الباحثون أن رد الفعل الالتهابي هو في الواقع. ستكون هناك حاجة إلى مزيد من العمل لتحديد ماهية هذه الاختلافات ، لكنها نقطة انطلاق.

ما نعرفه عن مرض الزهايمر هو أن بعض علاماته يمكن أن تبدأ في الظهورسنوات عديدة مقدما، وهذا يمكن أن يمنح العلماء فرصة ثمينة لوقف أو الحد من تطور المرض - وهو أمر يجب أن تساعد فيه هذه الدراسة الجديدة.

إن تحديد الآليات الجزيئية الكامنة وراء الارتباط بين الإجهاد المزمن ومرض الزهايمر ، وكذلك تحديد العوامل الوراثية التي يمكن أن تسهم في قابلية هذا الارتباط ، قد يسمح بتحديد أهداف علاجية جديدة بالإضافة إلى الاستراتيجيات التي تستهدف إدارة الإجهاد المزمن. نفذت ، 'يكتب الباحثون في ورق .

تم نشر البحث في المراجعات البيولوجية .

من نحن

نشر حقائق تقارير مستقلة ومثبتة عن الصحة والفضاء والطبيعة والتكنولوجيا والبيئة.