تقول الدراسة إن مرض الزهايمر يمكن أن يبدأ في الواقع في مكان آخر في الجسم وليس الدماغ

أندري فودولازسكي / شاترستوك

مرض الزهايمريوصف المرض عادةً بأنه حالة عصبية تنكسية ، وهي حالة ترتبط عادةً بفقدان الذاكرة والارتباك.

تشير مجموعة متزايدة من الأبحاث إلى أن الخرف قد يكون مجرد نتيجة مؤلمة للعديد من العوامل خارج الجهاز العصبي المركزي ، والتي يمكن أن توفر أهدافًا أفضل للتشخيص المبكر وحتى الوقاية.

حدد فريق دولي من كندا والصين سلسلة من الانهيارات في جميع أنحاء الجسم والتي يبدو أنها تحفز تلف الأعصاب المسؤول عن أعراض مرض الزهايمر.

من الواضح أن مرض الزهايمر هو مرض يصيب الدماغ ، لكننا بحاجة إلى الاهتمام بالجسم كله لفهم مصدره وكيفية إيقافه ، يقول الباحث وى هونغ سونغ من جامعة كولومبيا البريطانية.

يتطور مرض الزهايمر عندما تموت الخلايا العصبية في مناطق رئيسية من الأجزاء الخارجية للدماغ. يرتبط فقدان الوظيفة هذا بتراكم بروتين يسمى بيتا أميلويد وتشوه بروتين آخر يسمى تاو.

تم إحراز قدر كبير من التقدم في السنوات الأخيرة علىهياكل هذه المواد الكيميائيةوطرق قد نتمكن من علاجهالويحات اميلويد و تاو المتشابكة.

ومع ذلك ، لا يزال الباحثون غير واضحين تمامًا بشأن كيفية بدء العملية برمتها في المقام الأول. تم التلميحاتوجدت في الجينات الشائعةوالسلوكياتمثل قلة النوم، لكن الربط بين النقاط لا يزال بعيد المنال.

في هذه الدراسة الأخيرة ، تساءل الباحثون عما إذا كانت تراكمات بيتا أميلويد الموجودة في الخلايا العصبية للمصابين بمرض الزهايمر يمكن أن تأتي من مكان ما خارج الدماغ تمامًا.

يتم إنتاج بروتينات بيتا أميلويد عندما يتم قطع بروتين طليعي موجود في أغشية العديد من الأنسجة المختلفة ، بحيث يمكن إنتاجه تقنيًا في أي مكان في الجسم.

أكثر أهمية، يمكنهم العبور ال جدار من الخلايا شبه منيع فصل الأوعية الدموية عن المادة الرمادية الثمينة في الدماغ.

'الحاجز الدموي الدماغي يضعف مع تقدمنا ​​في العمر ،' تقول سونغ .

قد يسمح ذلك لمزيد من الأميلويد بيتا بالتسلل إلى الدماغ ، مكملاً ما ينتجه الدماغ نفسه ويسرع من التدهور.

لاختبار ما إذا كانت بروتينات بيتا أميلويد المنتجة في أماكن أخرى من الجسم لا يمكنها عبور الحاجز فحسب ، بل يمكنها أيضًا تحديد علم الأمراض المسؤول عن مرض الزهايمر ، أجرى الباحثون إجراءً يُسمى بالمكافئ على أزواج من الفئران.

تم تعديل عضو واحد من كل زوج وراثيًا ليحمل جينًا بشريًا متحورًا لإنتاج مستويات عالية من بيتا أميلويد.

ثم تم ربطهم جراحياً بشريكهم ، الذي لم يحمل الجين وبالتالي لا ينبغي أن يصابوا بمرض الزهايمر من تلقاء أنفسهم.

من المؤكد أنه بعد مرور عام ، طورت الفئران 'الطبيعية' حالة شبيهة بمرض الزهايمر ، مكتملة مع لويحات بيتا أميلويد وتشوهات متشابكة لبروتينات تاو في خلاياها العصبية.

هذه هي المرة الأولى التي يظهر فيها البحث بشكل قاطع أن مرض الزهايمر يمكن أن يبدأ في النهاية خارج الدماغ.

اقترحت الدراسات السابقةتلك البكتيريا و الفيروسات يمكن أن يلعب دورًا من نوع ما ، حيث يحث الباحثون على إلقاء نظرة جديدة على تطور المرض.

لا شك أن هذه العملية معقدة يمكن أن يكون لها أسباب متعددة ، من الجينات إلى الميكروبات إلى السموم إلى سلوكياتنا.

قد يكون العثور على مكان تداخلها أمرًا حيويًا إذا أردنا اكتشاف طرق العلاج ، وفي النهاية منع حدوث حالة تؤثر أكثر من 24 مليون فرد - رقم هذا مجموعة في الارتفاع مع استمرار تقدم سكان العالم في العمر.

ستكون هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات للنظر في هذا الرابط المكتشف حديثًا ، لكنها تشير إلى أنه في المستقبل يمكن للأطباء البحث عن تركيزات متزايدة من بيتا أميلويد في اختبارات الدم المنتظمة ومعالجة المشكلة قبل عبورهم إلى الدماغ.

تم نشر هذا البحث في الطب النفسي الجزيئي .

من نحن

نشر حقائق تقارير مستقلة ومثبتة عن الصحة والفضاء والطبيعة والتكنولوجيا والبيئة.